Ziel der Studie war die Analyse der Rolle von Collapsin-response-mediator-protein 5 (CRMP-5) in einem Glaukomtiermodell sowie dessen neuroprotektive und -regenerative Effekte auf retinale Ganglienzellen (RGZs). Hierzu wurde bei adulten Sprague Dawley Ratten der IOD durch unilaterale Episkleralvenenverödung über sieben Wochen erhöht. Massenspektrometrische Analysen zeigten eine dreifache Herunterregulierung von CRMP-5 in der Retina. Zur Untersuchung neuroprotektiver Effekte wurden retinale Explantate in vitro unter Druck mit unterschiedlichen CRMP-5-Konzentrationen inkubiert. Die Zugabe von CRMP-5 erhöhte dosisabhängig die Überlebensrate der RGZs. Für die Analyse neuroregenerativer Effekte wurde eine unilaterale Sehnervenquetschung durchgeführt, gefolgt von einer Inkubation der retinalen Explantate mit und ohne CRMP-5. Ergebnisse zeigten, dass CRMP-5 den Neuritenauswuchs signifikant erhöhte, insbesondere die Anzahl der über 400 µm langen Neurite. Immunhistologische und Mikroarray-Analysen bestätigten die intrazelluläre Aufnahme von CRMP-5 und eine erhöhte Aktivierung von PKB. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass CRMP-5 eine bedeutende Rolle in der Pathophysiologie des Glaukoms spielt und sowohl neuroprotektive als auch neuroregenerative Effekte in vitro aufweist, möglicherweise vermittelt durch die Aktivierung von PKB, die verschiedene intrazelluläre Signalwege beeinflusst.
