Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems sind laut der Weltgesundheitsorganisation eine der Haupttodesursachen in den westlichen Industrienationen. Trotz verbesserter Früherkennung und Therapiemöglichkeiten bleibt der linksventrikuläre Myokardinfarkt eine bedeutende Herausforderung. Nach einem Herzinfarkt entsteht im ischämischen Bereich Narbengewebe, das zusammen mit einer erhöhten Fibrosierung des Herzens zu einer weiteren Leistungsinsuffizienz führt, die nur durch zusätzliche Herzarbeit kompensiert werden kann. Unbehandelt kann dies zu einem circulus vitiosus führen, der tödlich enden kann. Die Infarktnarbe wird durch Angiotensin II und Zytokine wie Tgf-beta1 aus Komponenten der extrazellulären Matrix gebildet, die auch für die Fibrosierung des restlichen Herzgewebes verantwortlich sind. Eine dieser Komponenten, das kleine leucinreiche Proteoglykan Biglykan, scheint eine modulierende Funktion in der extrazellulären Matrix zu haben. Biglykan mRNA wird nach einem Myokardinfarkt im Infarktgebiet und im restlichen Herzgewebe vermehrt exprimiert. Der Nachweis für den Proteinanteil wurde ebenfalls erbracht. Die Rolle von Biglykan im kardialen Remodelling-Prozess nach einem Myokardinfarkt ist jedoch bisher unklar. Ziel dieser Arbeit war es, mithilfe eines Knockout-Mausmodells zu untersuchen, ob das Fehlen von Biglykan einen kardialen Phänotyp verursacht und welche Rolle dieses Proteoglykan im Remodelling-Prozess spielt.
