Genetische Analysen des Formyl-Peptid-Rezeptors bei Patienten mit aggressiver Parodontitis

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Es bestehen Hinweise darauf, dass PMN eine Rolle bei der Ätiologie der AP spielen. Genetische Analysen des FPR1, eines Chemokinrezeptors auf PMN, haben in verschiedenen Populationen Mutationen entdeckt, die mit der AP assoziiert sind. Diese Studie untersuchte erstmals, ob bei deutschen Patienten mit AP und gesunden Kontrollen Mutationen an bestimmten Positionen des FPR1-Gens vorkommen und ob es Assoziationen zwischen diesen Mutationen und den beiden Gruppen gibt. Es wurden 54 Patienten mit AP und 54 parodontal gesunde Kontrollen rekrutiert. Die klinischen Parameter ST, CAL, BOP, PLI und PBI waren signifikant unterschiedlich, obwohl die Alters- und Geschlechterverteilung sowie die Anzahl der Zähne in beiden Gruppen vergleichbar waren. Blutproben wurden entnommen, um DNA zu isolieren. Ein 584bp großes DNA-Fragment des FPR1-Gens wurde amplifiziert und sequenziert. Die Analyse ergab mehrere SNPs, die alle im HWE lagen. Dies ist die erste Studie, die den SNP c.524C> T beschreibt, jedoch wurde keine Assoziation mit einer der beiden Gruppen festgestellt. Weder für die synonymen noch für die nicht-synonymen SNPs konnte eine Assoziation mit der AP bei deutschen Patienten nachgewiesen werden, was die Nullhypothese stützt, dass Mutationen im FPR1-Gen bei AP-Patienten nicht von denen bei gesunden Probanden abweichen. In deutschen Populationen stellen die bekannten SNPs des FPR1-Gens somit kein erhöhtes Risiko für die Anfälligkeit für AP d